文 | 菠萝
（一）
心脏是人体内最不容易得的器官。不是完全不可能，但真的极少。原发性心脏癌（从心脏自己长出来的肿瘤），十万个人都很难找到一个。你见过肺癌、乳腺癌患者，但身边很难有得心脏肿瘤的人吧？
为什么心脏不长肿瘤，一直是科学界很感兴趣的话题，也提出过各种各样的理论：
分裂理论：心肌细胞在人成年后几乎不分裂，不需要复制 DNA，自然就很少出现突变；
血流理论：心脏的血流太快，癌细胞站不住脚，刚出现就被冲走了；
自杀理论：心脏细胞的抑癌基因表达水平高，细胞稍有异常就会启动 “自杀程序”，防止癌变。
氧气理论：心脏是全身血供最丰富，氧气浓度最高的地方之一。对适应缺氧环境的癌细胞来说，容易“氧气中毒”。
等等等等。但最新的《科学》杂志论文提出了另一种不同的观点。意大利的科学家说，心脏不容易的关键因素是：因为它一直在跳动！
心脏跳动带来的机械负荷（Mechanical Load），是抑制癌细胞生长的利器。心脏只要一直跳动，一直泵血，癌细胞就很难分裂和生长。
（二）
这帮科学家做了一个很酷的对照实验，利用了“心脏移植+肿瘤移植”。
他们把一个供体心脏移植到了小鼠的颈部，让它活了下来，但没有泵血功能。这样一番操作后，小鼠就有了两个可以对比的心脏：一个是正常泵血，产生压力的心脏，一个是不泵血，不产生压力的心脏。
在这个基础上，科学家把同样的癌细胞注射进了两个心脏，看看到底会发生什么。结果非常惊人：在正常心脏里，癌细胞的生长受到很大限制，2周后肿瘤只影响了小部分面积。而在颈部移植心脏里，癌细胞疯狂生长，2周后癌细胞挤满了整个心腔，健康心肌细胞都快找不到了！
结果很清晰：防癌最关键的点不是心脏细胞本身，而是心脏跳不跳！只有跳动的心脏，才是防癌的心脏。
对心脏来说，运动真的防癌啊！
（三）
那问题来了，心脏跳动怎么就能防癌呢？是因为物理运动产生了挤压，导致癌细胞被压死了么？
答案没那么简单。
进一步研究发现，这背后是一套精密的细胞信号调控。
原来，细胞表面（包括癌细胞）都有一种特殊的蛋白叫Nesprin-2，它能感知心脏跳动产生的持续而规律的机械挤压力。一旦感受到压力，这些蛋白就会传递信号到细胞内部，导致的结果是抑制细胞生长基因，减少癌细胞分裂和扩散。
简单地说，心脏每跳一次，都像在给癌细胞生长踩了一下刹车。一直踩刹车，车自然就开不动了。
大家可能会问，为什么心脏会进化出这个功能，用机械挤压力来抑制细胞分裂呢？
仔细想想，这相当合理。
一方面是能量分配问题。细胞分裂是一个极其耗能的过程，而心脏细胞的能量应该尽量全部用来跳动泵血。通过Nesprin-2传递抑制分裂的信号，心脏确保了每一分能量都花在刀刃上。
另一方面是心脏保护问题。如果心肌细胞持续分裂，会有两大风险，一是心肌细胞过度肥大，导致心壁过厚，反而失去弹性，二是在心脏这种长期高压环境，细胞DNA容易受损。如果持续分裂，很容易产生大量癌细胞。
进化还是相当聪明的。
（四）
这个研究对健康有什么启示呢？
除了半开玩笑地说，我们要学习心脏多多运动以外，它对制药也有启发。
首先是抗癌药。其它器官当然不会像心脏一样跳动，但假如心脏不得癌症的关键真的是Nesprin-2传递的信号，那我们自然可以问：能不能用药物模拟压力，激活这个信号通路，从而产生抗癌效果？
这个事儿值得试试。
还有一个相反的方向也很重要，那就是心脏再生。
大家可能知道，不像皮肤细胞，成人的心肌细胞几乎不分裂，这导致心脏一旦受损，就基本无法修复。理论上，心脏跳动产生的机械力不仅会抑制了癌细胞生长，也会抑制心肌细胞分裂。如果真是这样，开发药物抑制这个信号，是不是就能促进心肌细胞再生，从而帮助心梗或者心衰的患者？
生物学很复杂，永远追求一种平衡。细胞分裂多了，出现癌变，细胞分裂少了，出现衰竭。
或许某一天，我们能按照需求来抑制或者增加特定细胞的生长分裂，从而在青春和癌变之间找到一个最佳平衡，健康地老去。
我们离这一天还有点距离，但不管怎么样，先学习心脏，动起来吧！
致敬科学，致敬生命！
参考文献：
Mechanical load inhibits cancer growth in mouse and human hearts. Science. 2026 Apr 23;392(6796):eads9412.
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